Γι' αυτό, σύμφωνα με τους επιστήμονες, θα μπορούσε να αποτελέσει μια νέα θεραπευτική επιλογή εναντίον αυτής της ανίατης νευροεκφυλιστικής πάθησης που αποτελεί την κυριότερη αιτία άνοιας στους ηλικιωμένους παγκοσμίως, πλήττοντας εκατοντάδες εκατομμύρια ανθρώπους.

Η σιλδεναφίλη χρησιμοποιείται μέχρι σήμερα κυρίως για τη θεραπεία της στυτικής δυσλειτουργίας στους άνδρες, καθώς και της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης. Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον δρ Φεϊσιόνγκ Τσενγκ του Ινστιτούτου Γονιδιωματικής Ιατρικής της Κλινικής Κλίβελαντ στο Οχάιο, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό για θέματα γήρανσης «Nature Aging», χρησιμοποιώντας μια υπολογιστική μέθοδο, συνδύασαν γενετικά και άλλα βιολογικά στοιχεία για να αποδώσουν καλύτερα τις βιολογικές «υπογραφές» της νόσου Αλτσχάιμερ.

Στη συνέχεια ανέλυσαν πάνω από 1.600 εγκεκριμένα φάρμακα για να βρουν εκείνα που φαίνεται να ταιριάζουν καλύτερα με το βιολογικό-πρωτεϊνικό «προφίλ» του Αλτσχάιμερ. Κατέληξαν να δώσουν μια από τις υψηλότερες βαθμολογίες στη σιλδεναφίλη, πράγμα που σημαίνει ότι το εν λόγω φάρμακο φαίνεται να έχει δυνατότητες να επιδράσει θετικά στη νόσο.

H χορήγηση Βιάγκα σχετιζόταν με μια σημαντική μείωση κατά 69% στον κίνδυνο διάγνωσης Αλτσχάιμερ

Σε ένα επόμενο βήμα, οι επιστήμονες ανέλυσαν ιατρικά και ασφαλιστικά αρχεία για περισσότερους από επτά εκατομμύρια ανθρώπους, βρίσκοντας ότι η χορήγηση της σιλδεναφίλης σχετιζόταν με μια σημαντική μείωση κατά 69% στον κίνδυνο διάγνωσης Αλτσχάιμερ σε βάθος εξαετίας. Η σιλδεναφίλη βρέθηκε να συνδέεται με 55% μικρότερο κίνδυνο Αλτσχάιμερ σε σχέση με το αντι-υπερτασικό φάρμακο losartan (λοζαρτάνη) και κατά 63% σε σχέση με το αντιδιαβητικό μετφορμίνη (και τα δύο αυτά φάρμακα δοκιμάζονται ήδη και κατά της νόσου Αλτσχάιμερ).

Όπως είπε ο Τσενγκ, «βρήκαμε ότι η χρήση σιλδεναφίλης μείωσε την πιθανότητα Αλτσχάιμερ τόσο στα άτομα με στεφανιαία νόσο, υπέρταση και διαβήτη τύπου 2, που όλες είναι συννοσηρότητες οι οποίες σχετίζονται με το Αλτσχάιμερ, όσο και στα άτομα χωρίς τέτοιες παθήσεις».

Η συσσώρευση των πρωτεϊνών βήτα αμυλοειδές και Ταυ στον εγκέφαλο οδηγεί στη δημιουργία παθολογικών πλακών και νευροϊνιδιακών σωρών, δύο χαρακτηριστικών «υπογραφών» της νόσου Αλτσχάιμερ. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι η αλληλεπίδραση μεταξύ του βήτα αμυλοειδούς και της πρωτεΐνης ταυ συμβάλλει στη νευροεκφύλιση του εγκεφάλου περισσότερο από ό,τι καθένας ξεχωριστά από αυτούς τους δύο παράγοντες. Η σιλδεναφίλη, όπως έχει δείξει η έρευνα σε ζώα, στοχεύει ακριβώς σε αυτή την αλληλεπίδραση σε μοριακό επίπεδο.

Οι ερευνητές επεσήμαναν την ανάγκη να πραγματοποιηθούν τυχαιοποιημένες και ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο (πλασίμπο) κλινικές μελέτες και στα δύο φύλα, προκειμένου να επιβεβαιωθεί η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου κατά της νόσου Αλτσχάιμερ. Όπως ανέφερε ο δρ Τσενγκ, επειδή τα ευρήματα της μελέτης δείχνουν προς το παρόν μόνο μια συσχέτιση ανάμεσα στη χρήση σιλδεναφίλης και στην μειωμένη πιθανότητα Αλτσχάιμερ, σχεδιάζεται μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή φάσης 2 για να ελέγξει τη σχέση αιτίου-αποτελέσματος και να επιβεβαιώσει τα κλινικά οφέλη του εν λόγω φαρμάκου στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ. Επίσης εξετάζεται η δυνατότητα το φάρμακο να αξιοποιηθεί και σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις όπως το Πάρκινσον και η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση.